Какой витамин синтезируется в коже

Какой витамин организм человека вырабатывает сам

В организме каждую секунду происходят миллионы биологических процессов и реакций. Естественно, для их ускорения требуются катализаторы, главными из которых являются витамины. Без них человек просто не может нормально существовать. Для нашего организма требуется много витаминов, и некоторые из них должны поступать извне. В противном случае развивается болезнь, которая носит название авитаминоза. Но есть и такие, в которых потребность организма хоть и велика, но он может сам их вырабатывать, постепенно восполняя недостаток.

Таким является витамин Д, который существует в двух основных вариантах. Первый – эргокальциферол (Д2), второй – холекальциферол (Д3), именно он может периодически вырабатываться здоровым организмом в результате воздействия ультрафиолета. Витамин Д2 может поступать только с продуктами питания, самостоятельно он не вырабатывается.

Немного истории

Витамин Д относится к разновидности жирорастворимых, в организме он трансформируется в гормон, роль которого заключается в обмене кальция и не менее важного фосфора, а также некоторых процессах жизнедеятельности клеток. При его недостатке или переизбытке могут возникать заболевания, самым известным из которых является рахит.

Открыт был витамин американцем Э. Макколумом в 1922 году, именно он доказал связь витамина и такого распространенного в то время заболевания, именуемого рахитом. Это открытие стало четвертым в истории, и получило соответствующую букву, которой в латинском алфавите является Д. Позднее стало известно, что витамин вырабатывает кожа в организме при облучении его солнечным светом. Была доказана его особая роль в формировании нормального скелета.

Первая и вторая форма витамина при поступлении в человеческий организм подвергается воздействию фермента, вырабатываемого печенью. Именно конечный продукт и играет роль в нормальной работе организма.

Роль витамина

Масса процессов в организме не может обходиться без витамина Д.

Основное значение витаминов, в частности группы Д, в раннем возрасте – нормальное развитие костной системы и нормализация уровня кальциевого обмена. В противном случае развивается рахит, при котором скелет становится мягким, и кости деформируются.

Есть количество, которое необходимо для нормальной жизнедеятельности, оно измеряется в международных единицах (МЕ) одна единица – это 0,025 мкг чистого эргокальциферола или холекальциферола. Также витамин Д синтезируется под воздействием солнечного света, для разного возраста потребность организма различная. Итак:

  • ребенку до 13 лет нужно от 200 до 400 МЕ;
  • с 13 до 50 лет от 200 до 250 МЕ;
  • с 50 до 70 лет потребуется 400 МЕ;
  • для человека старше 70 лет количество составляет 600 МЕ.

Дефицит и его проявления

О том, какова роль витамина для нормальной жизнедеятельности, можно судить при его недостатке. При регулярном пребывании на солнце дефицита витамина Д3 не возникает, отсутствие витамина Д2 может восполнить питание. Наиболее часто отсутствие витамина проявляется у пожилых людей, всему виной то, что они редко принимают солнечные ванны. Это приводит к тому, что витамин постепенно перестает вырабатываться. Результатом становится остеопороз, которым страдают нередко беременные, кормящие грудью и жители крайних северных районов.

На выработку могут влиять некоторые факторы:

  • длина световой волны;
  • цвет кожи, чем она темнее, тем меньше витамина вырабатывается;
  • возраст, по мере старения кожа все сложнее синтезирует полезный холекальциферол;
  • загрязненность атмосферы.

Во взрослом организме отсутствие витамина Д наиболее часто проявляется утомляемостью, снижением настроения, постоянными переломами и длительным их заживлением. Снижается вес, теряет свою резкость зрение.

У детей развиваются симптомы рахита:

  • долго не прорезаются зубы, не закрывается родничок;
  • кости черепной коробки мягкие, затылок утолщен;
  • кости лица деформируются;
  • кости ног и таза искривляются;
  • плохим становится сон, чрезмерное потоотделение, ребенок плаксив, раздражителен.

Хоть витамин у человека синтезируется, восполняют его помимо солнечных ванн при помощи специальных препаратов. С целью профилактики во время беременности принимают 1500 МЕ в день, полезен будет и рыбий жир, доза его составляет от 1,5 до 2 столовых ложки каждый день.

Передозировка

Для нормальной жизнедеятельности роль витамина Д велика, он синтезируется в том количестве, которое нужно. Передозировка может наблюдаться при неправильном приеме препаратов. Симптомы следующие:

  • слабость на фоне тошноты, рвоты и нарушения стула по типу запора или диареи;
  • теряется аппетит;
  • боль в голове, мышцах и суставах;
  • повышение температуры тела, давления, судорожные состояния;
  • удушье;
  • медленный пульс.

Передозировка тоже не лучший вариант для нормальной жизнедеятельности, поскольку способствует развитию остеопороза. Кальций может откладываться на стеке сосудов, клапанах сердца, в легких, кишечнике.

Есть некоторые факторы, влияющие на то, как синтезируется витамин Д в организме. Это:

  • препараты, нарушающие всасывание в кишечнике жиров;
  • лечение кортикостероидами;
  • прием барбитуратов;
  • лечение при помощи некоторых противотуберкулезных препаратов;
  • слабительные.

Если в организме самостоятельно витамин не синтезируется, его можно получить в виде таблеток, бывает он в масляном растворе или каплях. Дозу специально подбирает врач.

Для нормальной жизнедеятельности велико значение любого витамина, как катализатора биохимических реакций. Если возникает его отсутствие, то это приводит к развитию болезни, которая имеет свои симптомы. Важно учитывать, что некоторые препараты имеют свои противопоказания, не исключение и витамин Д. Осторожности требует его прием при патологии почек, сердечно-сосудистой систем.

При возникновении любого подозрения на недостаточный выработок витамина Д лучше обратиться к врачу. Не стоит игнорировать прием солнечных ванн и прогулки под солнцем в вечернее или утреннее время. Именно в этот период солнце максимально полезно для кожи и содержит много ультрафиолета. Благодаря ему организм вырабатывает не только красивый загар, а и витамин Д.

Источник:
Какой витамин организм человека вырабатывает сам
Для нормально жизни нужны витамины, все они поступают с пищей. Но какой витамин вырабатывается в организме человека. Это витамин Д, который возникает в коже под воздействием ультрафиолета.
http://receptdolgolet.ru/organizm/kakoj-vitamin-vyrabatyvaetsya-v-organizme.html

Какой витамин синтезируется в коже

Вопрос: Какой витамин может синтезировать кожа человека?

Вопрос: Какой витамин может синтезироваться в организме человека?
Вопрос: Микроорганизм, неспособный синтезировать необходимое для его роста вещество
Вопрос: Эти вещества строятся из различных комбинаций 22 аминокислот, только 10 из них способен синтезировать наш организм, остальные 12 должны поступать в готовом виде (Борис Сергеев “Занимательная физиология”)
Вопрос: Какой витамин образуется в организме человека из бета-каротина?

Большая база ответов на различные вопросы викторин, интеллектуальных игр и других вопросов.

Если вы участвуете в викторине, где необходимо ответить на вопрос за короткий промежуток времени, то этот сайт для Вас! Быстрый поиск на сайте поможет вам в этом.

Все ответы на вопросы прошли тщательную проверку на истинность. Случай ошибки крайне маловероятен, но всё же, если вы обнаружили неправильный ответ или повторяющийся вопрос, нажмите кнопку «пожаловаться» рядом с неверным ответом. Будет подана заявка на дополнительную проверку и ответ будет исправлен. Оставить отзыв

рейтинг пользователей наиболее активно пополняющих базу данных ответов

Источник:
Какой витамин синтезируется в коже
Большая база ответов на различные вопросы викторин, кроссвордов, интеллектуальных игр и других вопросов, онлайн кроссворды, онлайн викторина
http://baza-otvetov.ru/search/view/?q=%D0%9A%D0%B0%D0%BA%D0%BE%D0%B9+%D0%B2%D0%B8%D1%82%D0%B0%D0%BC%D0%B8%D0%BD+%D0%BC%D0%BE%D0%B6%D0%B5%D1%82+%D1%81%D0%B8%D0%BD%D1%82%D0%B5%D0%B7%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%82%D1%8C+%D0%BA%D0%BE%D0%B6%D0%B0+%D1%87%D0%B5%D0%BB%D0%BE%D0%B2%D0%B5%D0%BA%D0%B0%3F

Какой витамин синтезируется в коже

Снова книга по атопии и экзематозным расстройствам!

Пройдите новый тест, если у Вас еще нет этой книги!

  • Сайт зарегистрирован как СМИ, электронное периодическое издание на русском и английском языке, ISSN 2077-3544
  • Основатель и главный редактор проекта — проф. А.Ю. Сергеев
  • Посещаемость сайта свыше 1500 человек в сутки (статистика). Среди более 15000 наших врачей-подписчиков 223 доктора и 1229 кандидатов медицинских наук, заведующие кафедрами, директора институтов и научных центров, руководители здравоохранения. Издание распространяется бесплатно, для использования профессиональных и интерактивных материалов необходима регистрация
  • Дерматология в России выходит и обновляется практически ежедневно. Сайт предоставляет возможности коммуникации для практикующих врачей, ученых, преподавателей, представителей общественных организаций и фармацевтической индустрии

Выглядит несколько ироничным, что витамин D, через историческую случайность, стал классифицироваться, как «витамин», т.к. витамин условно определяется, как «существенный необходимый элемент в питании». Парадокс с «витамином D» состоит в том, что диета, как таковая, обычно бедна витамином D, кроме трески или другой рыбы, масел или пищи, обогащённой этим витамином [1].

Витамин D является фактически жирорастворимым прогормональным стероидом, который участвует в эндокринной, паракринной и аутокринной регуляции [2]. Эндокринные эффекты витамина D, главным образом, связаны с гомеостазом кальция сыворотки. Витамин D и кальций часто используются в описании одних и тех же процессов, потому что они функционально взаимосвязаны, основная роль витамина D состоит в регуляции уровня кальция в кровотоке, постоянно поддерживая абсорбцию кальция и фосфата из кишечника или забирая кальций из костей. Кроме того, витамин D является благоприятным фактором, когда он присутствует в оптимальных концентрациях, не оказывая ощутимого влияния на всасывание кальция; однако, он запускает или облегчает гибкий физиологический ответ на изменение уровня кальция [3].

Паракринный и аутокринные эффекты витамина D зависят от генетической транскрипции уникального типа клеток, эксепрессирующих ядерные рецепторы витамина D. Эти потенциальные эффекты включают угнетение пролиферации клеток, стимуляцию клеточной дифференцировки и апоптоза, которые могут в свою очередь играть роль в развитии рака, иммунных нарушениях, и встречаться во многих органах и системах [4], [5], [6], [7], [8]. Потенциальные бесчисленные эффекты этого витамина на здоровье человека и течение его болезней привели к возрастающему интересу к недостатку витамина D и методам нормализации его пониженного уровня.

Есть только 3 известных источников витамина Д: солнечный свет, диета, и добавки, содержащие витамин D (Рис.. 1) [2], [9], [10].

Синтез витамина D в коже. По данным Международной светотехнической комиссии (МСК) [12], эффективное излучения для синтеза витамина D (т. е. эффективность каждой длины волны для синтеза витамин D в коже), охватывает спектральный диапазон (255-330 нм) с максимумом около 295 нм (УФВ). Воздействие УФ-излучения индуцирующего покраснение кожи в минимальной эритемной дозе в течение 15-20 мин способно индуцировать выработку до 250 мкг витамина D (10000 МЕ) [13], [14].

Его предшественник 7-дегидрохолестерола в плазматической мембране базальных и супрабазальных кератиноцитов и дермальных фибробластов преобразуется в провитамин- D 3. Синтезируемый в коже витамин D3 высвобождается от мембраны и поступает в системный кровоток, связанный с витамин D -связывающим белком(DBP) [15]. Пик сывороточной концентрации витамина D3 наступает через 24-48 ч после воздействия УФ-излучения [13]. После этого, уровень витамина D3 снижается экспоненциально в сыворотке с периодом полураспада в диапазоне от 36 до 78 ч [13], [14]. Как жирорастворимая молекула, витамин D3 может быть накоплен адипоцитами и содержаться подкожно или в сальнике для его последующего использования [16]. Распределение витамина D3 в жировой ткани продлевает период его полураспада до двух месяцев, что впервые было обнаружено в экспериментах с участием персонала подводной лодки [17], [18], [19].

Важно знать, что превращение провитамина D3 в неактивные метаболиты люмистерол и тахистерол уравновешивает кожный биосинтез витамина D3 по механизму обратной связи. Этот механизм предотвращает “передозировку” витамина D 3 при УФ-облучении. После менее чем 1 минимальной эритемной дозы (МЭД; т.е., дозы облучения, требующейся для покраснения кожи через 24 ч после облучения), концентрация провитамина D 3 достигает максимального уровня и дальнейшее УФ-излучение всего лишь приводит к выработке неактивных матаболитов [2].

Есть лишь несколько природных источников витамина D, включая рыбий жир, сыр, желтки яиц, скумбрию, лосось, тунца, говядину и печень. Так как для многих людей получить достаточное количество витамина D из естественных пищевых источников непросто, во многих странах потребляются такие продукты, как апельсиновый сок, молоко, йогурт, и хлопья с витамином Д. Много недорогих добавок витамина D и его форм доступны на прилавке в обеих формах витамина D3 и витамина D2 и форм с добавлением или без кальция [26], [27].

Различные пороговые значения для витамина D использовались до недавнего времени [28]. Уровень 50 нмоль/л широко используется при определении содержания 25(OH)D, хотя в некоторых исследованиях использовали уровень 37.5 нмоль/л, как минимально допустимый [29], [30], [31]. Дальнейшие исследования, однако, показали, что уровень 25-(OH)D в 75 нмоль/л или выше необходим, чтобы покрыть все физиологические функции витамина D и, следовательно, должны рассматриваться как оптимальные [32], [33], [34], [35], [36].

Недостаток питательных веществ обычно является результатом недостатка питания, нарушения всасывания и использования, повышенная потребность, или повышенное выведение. Дефицит витамина D может возникнуть при недостатке его в рационе на протяжении некоторого времени, ограниченном воздействии солнечных лучей, нарушении в почках функции преобразования 25(OH)D в активную форму, или недостаточном всасывании витамина D в ЖКТ. Дефицит поступления витамина с пищей связан с аллергией на молоко, непереносимостью лактозы, ово-вегетарианством и веганством [37].

Что касается объема синтеза витамина D в коже человека, он зависит от нескольких факторов, включая экологические факторы, такие как география проживания, сезон, время суток, погодные условия (облачность), объем загрязнения воздуха и поверхностного отражения, которые могут препятствовать УФ-излучению, достигающему кожи [38], [39], [40], [41].

Индивидуальные особенности представляют собой еще одну группу факторов, влияющих на синтез витамина D в коже, в том числе возраст, напр., пожилые люди имеют более тонкую кожу, и, следовательно, менее способны синтезировать витамин D [7], [38], [39] избыточный вес и ожирение снижают уровень витамина D [42]. Следует также отметить, что тип кожи человека определяет эффективность синтеза витамина D. В светлой коже (тип I) синтезируется в шесть раз больше витамина D, чем в тёмной коже (тип VI). Кроме того, одежда, привычки, образ жизни, рабочее место (например, в помещении по сравнению с открытым), и избегание солнца оказывают сильное влияние на синтез витамина D [38], [39], [40], [41].

Витамин D и кожа: что кроме его синтеза и метаболизма?

Кожа является уникальным органом в том, что она является не только источником витамина D для организма, но и способна реагировать на активный метаболит витамина D, 1,25(OH)2D. Как 1,25(OH)2D, так и его рецептор ( VDR ) играют в коже существенную роль.

И кальций и 1,25(OH)2D выполняют важные и взаимодействующие функции в регулировании процесса дифференцировки клеток кожи. 1,25(OH)2D увеличивает экспрессию инволюкрина, трансглутаминазы, лорикрина и филаггрина, стимулирует формирование рогового слоя, одновременно подавляя гиперпролиферацию [44], [45]. Эти процессы происходят из-за, способности 1,25(OH)2D, увеличивать внутриклеточный уровень кальция, что достигается индукцией рецептора кальция [46], и фосфолипазы C [47], которые играют важную роль для способности кальция стимулировать дифференцировку кератиноцитов [48], [49]. У мышей, испытывающих недостаток в VDR, выявляют дефект дифференцировки эпидермиса, заключающийся в пониженных уровнях инволюкрина и лорикрина и потере кератогиалиновых гранул [50], [51].

1,25(OH)2D и его рецептор регулируют процессинг длинной цепи гликозилцерамидов, которые имеют важное значение для формирования кожного барьера [52] и защиты кожи. Кроме того, они индуцируют toll -подобные рецепторы 2 типа (TLR2) и его корецептор CD14, что инициирует врожденный иммунный ответ в коже [53]. Активация этих рецепторов приводит к индукции CYP27B1, который в свою очередь индуцирует кателицидин, в результате чего происходит гибель чужеродных микроорганизмов [53], [54]. Мыши, испытывающие недостаток в VDR или ферменте (CYP27B1), показывают уменьшенное содержимое липидов что, приводит к дефекту проницаемости барьеров кожи [52] и дефектному ответу врожденной иммунной системы к вторгающимся инфекционным агентам [53].

Исследования показали, что Т-клеточные цитокины играют ключевую роль в усилении и ослаблении витамин D-опосредованной выработки кателицидина [61]. Действительно, производство цитокинов самими моноцитами может быть главным в интракринном метаболизме витамина D в этом типе [62], [63] клеток. Таким образом, кажется вероятным, что способность обеспечить соответствующий ответ на внедрение инфекции будет очень зависеть от доступности витамина D в совокупности с другими компонентами нормального иммунного ответа человека.

Витамин D может также влиять на врожденный иммунный ответ на внедрение возбудителей через воздействие на представление антигена на мембране макрофагов или дендритных клеток (ДК) (Рис. 2). Эти клетки, как известно, экспрессируют VDR [64] и лечение с помощью 1,25(OH)2D, как было показано, ингибирует созревание ДК, подавляет представление антигена и способствует Т-клеточному иммунному ответу [65], [66].

Предшествующие исследования витамина D и иммунной системы показали экспрессию VDR и в T и в В-лимфоцитах (Рис. 2) [67]. В частности, экспрессия VDR была выражена только у иммунологически функционально активных пролиферирующих клеток, что позволяет предположить антипролиферативную роль 1,25(OH)2D для этих клеткот [68]. Т-хелперы (Т h ) являются основной мишенью для 1,25(OH)2D, который может подавлять пролиферацию Th , а также выработку модулирующих цитокинов этими клетками [69]. Активация наивных Th антигеном, в свою очередь, приводит к активации подгруппы Th с отдельными профилями цитокинов: T h1 (ИЛ-2, ИФН-?, фактор некроза опухоли альфа) и T h2-тип иммунного ответа (ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10), которые, соответственно, отвечают за клеточный и гуморальный иммунитет [70], [71].

In vitro 1,25(OH)2D ингибирует Тh1-цитокины [72], при стимуляции выработки T h2-цитокинов [73]. К третьей группе Th , как известно, находящейся под влиянием витамина D является интерлейкин-17 (ИЛ-17)-секретирующие Т-клетки (Th17-клеток). Мыши, страдающие диабетом первого типа, получавших 1,25D демонстрируют более низкие уровни ИЛ-17 [74] и, 1,25(OH)2D-опосредованное подавление аутоиммунитета проявляется в ингибирование активности Th17 [75]. Кроме того, последующие исследования показали, что 1,25(OH)2D подавляет выработку ИЛ-17 через прямое транскрипционное подавление экспрессии генов интерлейкина-17 [76].

Другая группа Т-клеток, которые, как известно, были индуцированы 1,25(OH)2D -регуляторные Т-клетки (Tregs) [77]. Часть семейства Th -клеток, Tregs подавляют иммунный ответ других Т-клеток, являясь частью механизма предотвращения чрезмерных или аутоиммунных реакций [78]. Недавние исследования подчеркнули важность Tregs как посредника иммунорегуляторного действия витамина D. Было показано, что применение 1,25(OH)2D системно пациентами, перенесших трансплантацию почки увеличило популяцию циркулирующих Treg [79].

Несмотря на то, что экспрессия VDR B -клеток было известным в течение многих лет [67], способность 1,25(OH)2D подавлять пролиферацию B-клеток и продукцию иммуноглобулинов ( Ig ) поначалу было воспринято как косвенный эффект, опосредованный через Th [68]. Однако, более поздние исследования подтвердили прямое влияние 1,25(OH)2D на B -клеточный гомеостаз [86] с заметными эффектами, включая ингибирование плазматических клеток и активацию дифференцировки клеток памяти. Данные эффекты способствуют действию витамина D в связанных с B -лимфоцитами аутоиммунными нарушениями, такими, как системная красная волчанка. Другие B-клеточные мишени, как известно, модулируется 1,25(OH)2D и включают ИЛ-10 [87] и CCR10 [88], и предполагается, что B-клеточные ответы на витамин D выходят за рамки его влияния на пролиферацию B-клеток и синтеза I g [56].

Исследования in vitro подтверждают концепцию о том, что VDR может играть жизненно важную роль в постнатальном поддержании жизнедеятельности волосяного фолликула. Клетки мезодермального сосочка и наружного корневого влагалища (НКВ) эпидермальных кератиноцитов экспрессируют VDR в различной степени в зависимости от стадии цикла развития волос. И в стадии анагена и катагена наблюдается увеличение VDR , что связано со снижением пролиферации и увеличением дифференцировки кератиноцитов. Эти изменения, как полагают, способствуют смене циклов роста волос [89].

Ограниченные исследования были проведены на людях для изучения роли витамина D в цикле роста волос. Топический кальцитриол, как было показано, оказывал эффект при индуцированной химиотерапией алопеци, вызванной паклитакселом и циклофосфамидом. Тем не менее, топический кальцитриол не обеспечивает защиту от индуцированной химиотерапией алопеции, вызванной комбинацией 5-фторурацила, доксорубицина, циклофосфамида и сочетанием циклофосфана, метотрексата и 5-фторурацила. Способность топического кальцитриола предотвращать индуцированную химиотерапией алопецию может зависеть от того, какие химиотерапевтические средства используются. Следует отметить, что в исследованиях, в которых не было обнаружено никаких эффектов, использовались небольшие дозы витамина D, которые являются неадекватными для защиты от индуцированной химиотерапией алопеции [90].

Сообщалось, что инкубация клеток человеческой сальной железы с 1,25OH2D приводит к дозозависимому подавлению пролиферации клеток. Используя ПЦР в реальном времени, показано, что ключевыми компонентами витамина D ( VDR , 25OHase, 1aOHase, и 24OHase) сильно выражены в таких клетках. Был сделан вывод о том, что локальный синтез или метаболизм витамина D может иметь важное значение для регуляции роста и различных других клеточных функций сальных желез, которые представляют собой перспективные мишени для терапии витамином D или аналогов по фармакологической модуляции синтеза/метаболизма кальцитриола [91], [92].

Псориаз — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое затрагивает 2-3% населения во всем мире, имеется тенденция к значительному росту заболеваемости [112]. Хотя патогенез псориаза до конца не изучен, существует достаточно доказательств, указывающих на то, что нарушение иммунной регуляции в коже, в частности Т-клеток, играет ключевую роль в развитии псориаза [113]. Ряд исследований было посвящено вопросу о возможной роли дефицита витамина D при псориазе [114], [115], [116].

Благодаря этим данным о роли витамина D в патогенезе псориаза, неудивительно, что он является одним из наиболее показанных топических средств для лечения этого заболевания, в качестве монотерапии или в комбинации с бетаметазоном; многочисленные исследования документально подтверждают эффективность и безопасность использования топического кальципотриола в лечении локализованного бляшечного псориаза [122], [123], [124], [125], [126].

Вульгарные угри — это наиболее распространенное кожное заболевание, которым страдают миллионы людей по всему миру. Воспаление в результате иммунного ответа на Propionibacterium acnes ( P . acnes ) играет значительную роль в патогенезе акне. В недавнем исследовании было продемонстрировано, что P . acnes является мощным индуктором Th17, и что 1,25OH2D ингибирует P . acnes -индуцированную дифференцировку Th17, и тем самым может рассматриваться в качестве эффективного фактора в коррекции акне [127]. Кроме того, себоциты были идентифицированы как 1,25OH2D-чувствительные клетки-мишени, что указывает на то, что аналоги витамина D могут быть эффективны в лечении акне. В другом недавнем исследовании было показано, что экспрессия воспалительных биомаркеров наблюдалась под влиянием лечения витамином D в культуре себоцитов, но не через VDR [128].

Другое исследование показало относительно высокие сывороточные уровни витамина D у пациентов с розацеа (распространенное хроническое заболевание, затрагивающее кожу лица), по сравнению с контрольной группой, это позволяет сделать вывод о том, что увеличенные уровни витамина D могут привести к развитию розацеа [129].

Недавнее исследование, проведенное на восьмидесяти пациентках показал, что низкий уровень витамина Д2 связан с обоими распространенными типами потери волос у женщин, а именно; телогеновой и андрогенетической потере волос у женщин. Предполагалось, что обследование на уровень витамина D и назначение добавок с витамином D в случае его дефицита, будут обоснованы в лечении этих состояний [135].

Витилиго является распространенным нарушением пигментации, для которого характерны хорошо отграниченные депигментированные участки или пятна различной формы и размеров, в основе которых лежит разрушением меланоцитов в эпидермисе [137].

Еще неизвестно, если дефицит витамина D играет роль в возникновении витилиго, как это происходит при других аутоиммунных заболеваниях. В 2010 Силверберг и Силверберг [142] провели исследование сывороточного 25-гидроксивитамина D (25(OH)D) в крови в 45 пациентов с витилиго и оказалось, что у 55.6% был его недостаток (22.5–75 нмоль/л) и у 13,3% был очень низким (

Несмотря на существующие противоречия, топические аналоги витамина D3 являются рекомендованными терапевтическими препаратами для лечения витилиго. Использование аналогов витамина D в виде сочетания PUVA и топического кальципотриола для лечения витилиго описали Parsad и соавт. [145]. Впоследствии, в ряде исследований сообщалось о лечении витилиго аналогами витамина D отдельно или в сочетании с ультрафиолетовым светом или кортикостероидами для репигментации [142], [146], [147] с некоторыми противоречивыми результатами [148], [149], [150].

Атопический дерматит (АД) является распространенным хроническим воспалительным типом экзематозного поражения кожи. В ряде исследований было показано первоначальную дисфункцию эпидермального барьера с последующей иммунной активацией в качестве базового механизма. Исследования на животных, тематические доклады, и рандомизированные клинические исследования предположили, что витамин D, с помощью различных механизмов, включая иммуномодуляцию, может облегчить симптомы АД. Большинство из этих исследований указывают на обратную зависимость между тяжестью атопического дерматита и уровень витамина D. Кроме того, исследования показали, что у лиц с АД, которые испытывают дефицит витамина D, насыщение витамином D приводит к улучшениям и снижению тяжести заболевания [153], [154].

Ответ на этот вопрос еще далеко не ясен, но, по крайней мере, мы можем ясно рекомендовать рутинную оценку его уровня, с особым акцентом на тех, кто подвержен риску дефицита, например, пожилых людей, страдающих ожирением, не имеющих возможности регулярного пребывания на солнце или с нарушением всасывания. Добавление витамина D может стать важным дополнительным методом лечения, если имеется его недостаточность.

Источник:
Какой витамин синтезируется в коже
Снова книга по атопии и экзематозным расстройствам! Пройдите новый тест, если у Вас еще нет этой книги! Сайт зарегистрирован как СМИ, электронное периодическое издание на
http://www.dermatology.ru/translation/vitamin-d-i-kozha-kompleks-vzaimodeistvii-obzor

CATEGORIES