Теория богомольца

СТАРЕНИЕ И ТЕОРИИ, ЕГО ОБЪЯСНЯЮЩИЕ

Старение — общебиологическая закономерность, свойственная всем живым организмам. Наука о старости — геронтология. Гериатрия — наука о лечении заболеваний, появляющихся преимущественно в старческом возрасте. Старость характеризуется внешними и внутренними признаками. На организменном уровне — меняется осанка, появляется седина и облысение, кожа истончается, теряет эластичность, покрывается морщинами, выпадают зубы, снижается работоспособность, слабеет память.

В старости органы подвергаются обратному развитию — инволюции. Уменьшаются размеры печени, почек, снижаются все функциональные способности всех систем. В костях накапливаются неорганические соли, хрящи обизвествляются.

СТАРОСТЬ КАК ЭТАП ОНТОГЕНЕЗА

Морфологическая характеристика процессов старения.

Старение — общебиологическая закономерность, свойственная всем живым организмам.

Наука о старости — геронтология выясняет основные биологические и социальные закономерности старения и дает рекомендации о продлении жизни. Гериатрия — учение о нормальных физиологических процессах в старости и лечении заболеваний, появляющихся преимущественно в старческом возрасте.

Старость характеризуется внешними и внутренними признаками. На организменном уровне изменения при старении выражаются в том, что меняется осанка, появляются седина и облысение, кожа истончается, теряет эластичность и покрывается морщинами, выпадают зубы и т.д. Движения стариков теряют плавность, становятся медленными и неуверенными, снижается работоспособность, слабеет память. Однако у многих людей до глубокой старости сохраняется высокий уровень интеллектуальной деятельности, способность к обобщениям, к концентрации внимания в работе.

Если в молодом организме растут, то в старости они подвергаются обратному развитию — инволюции. Уменьшаются размеры печени, почек, снижаются функциональные способности всех систем. Кровеносные сосуды теряют эластичность, становятся ломкими. В кости уменьшается содержание оссеина, накапливаются неорганические соли, хрящи обизвествляются. Снижается невосприимчивость к инфекционным болезням, падает способность к регенерации и теплообразованию.

На клеточном уровне можно отметить, что содержание воды в протоплазме уменьшается, изменяя ее свойства. Отмечено снижение активности ферментов, в первую очередь вызванное изменением состава белков: уменьшается количество протеинов и протеидов, с которыми связаны процессы интенсивного обмена веществ. Вместо них преобладают альбуминоиды и протеиноиды, характеризующиеся низким уровнем метаболизма. В связи с этим ассимиляция уже полностью не восполняет потерь, связанных с диссимиляцией. Снижается митотическая активность клеток, интенсивность обновления ДНК, РНК, АТФ.

Возникновение старческих изменений связано не только с календарным возрастом, но и с рядом других причин, из которых для человека наибольшее значение имеют социальные факторы и болезни.

Следует различать физиологическую и преждевременную старость.

ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ СТАРЕНИЯ

О причинах наступления физиологической старости создано много теорий. Ряд исследователей пытались найти объяснение причин наступления старости в угасании деятельности желез внутренней секреции (эндокринная теория). Французский физиолог Ш.Броун-Секар (1818-1894) еще в конце прошлого века развил учение о том, что в процессе старения главенствующая роль принадлежит половым железам. К такому выводу он пришел на основании опытов, показавших, что после инъекции вытяжек из семенников жизненный тонус стареющих организмов повышается.

Сторонники эндокринной теории в 20-х годах 20 века проводили даже специальные операции «омоложения». Австрийский ученый Г. Штейнах перевязывал у стареющих животных и мужчин семенные канатики, в результате чего прекращалась внешняя секреция половых желез. Работавший в Париже С.А. Воронов пересаживал семенники от молодых животных старым; человеку он пересаживал от обезьян.

С.А. Воронов полагал, что трансплантаты должны прижиться: фактически же они рассасывались, и гормоны их поступали в кровь.

Подобные операции временно стимулировали жизнедеятельность организма, внешне создавалось впечатление омоложения. Однако старческие признаки быстро появлялись вновь. Такой результат вполне понятен: старость — процесс необратимый, а половые гормоны, стимулируя процессы жизнедеятельности в постаревшем организме, нарушали его физиологические функции, заставляли выполнять непосильную нагрузку, что ухудшало условие существования организма и ускоряло наступление смерти.

Авторы ряда других эндокринных теорий главной причиной старости считают падение секреторной деятельности то гипофиза и надпочечников, то щитовидной железы. Однако и эти теории не выдерживают критики, так как старческие изменения происходят не только в эндокринных органах, но и во всем организме.

Румынский ученый К.И. Пархон причину старости связывает с гормональными нарушениями и любую старость считает болезнью, которую можно лечить. Однако концепция К.И. Пархона ошибочна: старость не болезнь, а неизбежный результат индивидуального развития. Цель науки не в том, чтобы повернуть вспять течение биологических процессов; это невозможно. Задачи геронтологии состоят в том, чтобы, изучив закономерности физиологической и патологической старости, научиться предотвращать преждевременное постарение, дать человеку возможность дожить до физиологической старости и смерти, сделать человека в старости трудоспособным, общественно полезным членом коллектива.

И.И. Мечников одним из первых подошел к решению вопроса с учетом биологической и социальной сторон проблемы. Он различал старость физиологическую и патологическую и сделал вывод, что старость у людей обычно наступает преждевременно, т.е. является патологической. По представлениям И.И. Мечникова, в организме, прежде всего, страдают нервные клетки под влиянием интоксикации. Главным источником интоксикации он считал толстый кишечник, в котором развиваются гнилостные процессы.

Более поздними исследованиями было подтверждено, что систематическая интоксикация нервных клеток не только исходит из кишечника, но и вызывается продуктами азотистого обмена всего организма.

Для прекращения гнилостных процессов в кишечнике И.И. Мечников предлагал использовать антагонизм бактерий. Он установил, что употребление в пищу кислого молока создает неблагоприятную среду для гнилостных бактерий, и они заменяются полезной для организма бактериальной флорой кишечника. И.И. Мечников считал, что продолжительность жизни зависит от соблюдения ряда условий, которые он объединил в учение о нормальной жизни и назвал ортобиозом. В основе ортобиоза лежит соблюдение правил гигиены, трудолюбивой, умеренной жизни, чуждой всякой роскоши и излишеств.

Несмотря на ряд положительных сторон, теория И.И. Мечникова не раскрывает сущности явления старения, а ограничивается лишь выяснением некоторых причин старости.

Для понимания причин наступления старческих изменений имеет значение также учение И.П. Павлова о регулирующей и интегрирующей роли центральной нервной системы в жизнедеятельности организма. Сотрудница И.П. Павлова М.К. Петрова в экспериментах на животных показала, что нервные потрясения и продолжительные нервное перенапряжение вызывают преждевременное постарение. Ни хорошее питание, ни другие благоприятные условия существования при чрезмерной нервной нагрузке не предотвращали преждевременного наступления старческих изменений.

Следовательно, состояние нервной системы имеет значение в профилактике преждевременной старости. И.П. Павлов обнаружил, что нервная ткань восстанавливает свои свойства ритмичным чередованием периодов активности и торможения. Учение И.П. Павлова об охранительном торможении — нормальном физиологическом сне — имеет непосредственное отношение к проблеме старения и долголетия.

Известно, что ряд медикаментозных средств может нормализовать работу нервной системы. С этих позиций представляют несомненный интерес и могут оказаться перспективными исследования А.В. Анучина (1958), продлившего жизнь белых крыс путем периодического введения бромидов.

А.А. Богомолец особо важное значение в процессах старения придавал элементам соединительной ткани, считая ее одной из основных тканей, обеспечивающих физиологическую активность организма. Возрастные изменения соединительной ткани на клеточном уровне приводят к нарушению ее питания, изменению клеточных коллоидов, уменьшению их дисперсности, обеднению водой, потере тургора и т.д.

В 20-х годах 20 века интересные соображения были высказаны румынским исследователем Г.Маринеску, чешским биологом В. Ружечка и рядом других авторов, считавших причиной старения организма изменение коллоидных свойств протоплазмы, в силу чего она хуже удерживает воду: ее коллоиды из гидрофильных переходят в гидрофобные, коллоидные частицы укрупняются, изменяются их биологические свойства.

Американский исследователь Хейфлик установил, что в культурах фибробластов эмбрионов клетки способны дать всегда только ограниченное постоянное число генераций. При этом у различных видов обнаруживается неодинаковое число клеточных делений: у имеющих большую продолжительность жизни их больше, а у видов с короткой продолжительностью жизни — меньше. Так, фибробласты эмбрионов человека дают около 50, а мыши и курицы — около 15 генераций. На этом основании Хейфлик пришел к убеждению, что число возможных последовательных делений клетки и максимальная продолжительность жизни организма генетически запрограммированы.

Английский генетик Сцилард (1959) создал теорию старения организма, исходя из генетической неустойчивости соматических клеток. Согласно этой теории, в течение всего онтогенеза происходит мутирование соматических клеток. В них синтезируются дефектные молекулы и-РНК, которые далее ответственные за неполноценные белки.

Накопление клонов мутировавших клеток нарушает сбалансированную, гармоничную деятельность всех частей организма. Однако в экспериментах на животных ни физические, ни химические мутагенные факторы не ускоряли наступление старческих изменений. Несомненно, что в течение жизни индивидуума происходят соматические мутации, но, по-видимому, не в них основная причина старения.

Единой теории старения не создано, но несомненно, что причины ее связаны с возрастными изменениями в течение всей жизни на всех уровнях организации (молекулярном, клеточном, тканевом и целостного организма). Интенсивность процессов старения обусловлена многими биологическими факторами, а для человека необходимо учитывать также роль социальной среды.

Источник:
СТАРЕНИЕ И ТЕОРИИ, ЕГО ОБЪЯСНЯЮЩИЕ
Старение — общебиологическая закономерность, свойственная всем живым организмам. Наука о старости — геронтология. Гериатрия — наука о лечении заболеваний, появляющихся преимущественно в старческом
http://lektsii.org/1-69212.html

Старые и новые теории старения

Прежде чем перейти непосредственно к изложению различных теорий старения, необходимо дать определение термина «старение». Существует множество определений этого понятия. Наиболее удачным из них является следующее: «Старение – это процесс непрерывного разрушения, присущий всем объектам живой и неживой природы». Существование и поддержание жизнедеятельности живых организмов возможно благодаря непрерывному потоку энергии, а также постоянному воспроизведению генетической информации и структур в процессе клеточного деления.

На данный момент существует несколько десятков теорий старения. Многие из них представляют уже только исторический интерес, остальные же, отражая ряд существенных сторон процесса, могут быть уложены в логическую схему более универсального общего механизма старения. Общим для всех гипотез является одно – старение организма начинается сразу после начала деления оплодотворенной яйцеклетки. Рассмотрим некоторые из них.

Энергетическая теория старения

Данная теория относится к одной из самых первых теорий старения. Она была предложена Н. Рубнером в1908 г., который первым обратил внимание на то, что крупные млекопитающие живут дольше, чем мелкие. Например, мышь живет 3,5 года, собака – 20 лет, лошадь – 46 лет, слон – 70 лет. Являясь наиболее примитивной, энергетическая теория рассматривает старение как простое изнашивание клеток и тканей. Этот вывод сделан из того, что якобы существует обратная зависимость между интенсивностью обмена веществ, энергией и продолжительностью жизни.

По данным Н. Рубнера, на1 г массы тела всех животных приходится постоянное количество энергии (200 ккал/г), которое может быть израсходовано за жизнь. Исчерпав это количество энергии, животное погибает. Н. Рубнер ошибочно полагал, что интенсивность обмена и общее потребление кислорода определяются условиями теплового баланса и зависят от размеров и поверхности тела. Масса возрастает пропорционально линейным размерам, взятым в кубе, и площади взятой в квадрате. К примеру, собаке для поддержания стабильной температуры тела требуется меньше энергии, чем взятым такому же по весу количеству мышей. У мышей общая поверхность будет гораздо больше, чем у собаки. Следовательно, собака имеет более низкий уровень обмена веществ, чем мышь, а небольшая масса тела и высокий обмен веществ обусловливают крайне непродолжительную жизнь.

Интересным фактом является то, что срок жизни птиц, так же как и у млекопитающих, увеличивается с увеличением размера. Но по сравнению с млекопитающими птицы того же размера живут в 2 раза дольше. Происходит это потому, что у птиц гораздо интенсивнее основной обмен.

Человек имеет намного больший энергетический фонд (приблизительно в 4 раза). Отсюда был сделан вывод о том, что для продления своей жизни человек должен проявлять насколько можно минимальную активность. Это была грубая ошибка с точки зрения современной геронтологии. Напротив, активный образ жизни не только не сокращает, а продлевает продолжительность жизни.

Нейроэндокринные и иммунные гипотезы

Главным регулятором жизнедеятельности человека является нейроэндокринная система. Из-за этого геронтологи пытались выдвинуть теорию, которая могла бы связать основные механизмы старения с первичными нарушениями в нейроэндокринной системе, приводящими к развитию вторичных изменений в тканях.

К наиболее ранним теориям относятся гипотезы, рассматривающие процесс старения как результат дисфункции какой-либо конкретной железы – гипофиза, щитовидной или других, особенно половых, желез. Затем появились теории, объясняющие старение как нарушение функции всей нейроэндокринной системы организма.

Очень большую популярность имеют теории, которые связывают старение с первичными изменениями в гипоталамических структурах. Это объясняется тем, что гипоталамус является генератором биологических ритмов организма, являющихся основным звеном в регуляции функции, желез внутренней секреции. Данная регуляция реализуется через центральную эндокринную железу – гипофиз.

В1968 г. К. Дильман выдвинул теорию о существовании «гипоталамических часов». Он считал, что процесс старения развивается из-за нарушения гомеостаза организма, являющегося результатом нарастания активности гипоталамуса. В организме пожилого человека существенно возрастает продукция гипоталамических гормонов (либеринов) и ряда гормонов гипофиза (гонадотропинов, соматотропина), а также инсулина. Следует отметить, что наряду с этой дисфункцией эндокринной системы некоторые структуры гипоталамуса снижают свою активность, происходят выраженные нарушения жизнедеятельности организма.

Молекулярно-генетическая теория старения

Молекулярно-генетическая теория является одной из наиболее признанных в современной геронтологии. Данная гипотеза видит причину старения в первичных изменениях генетического аппарата клетки.

Молекулярно-генетические теории подразделяются на две большие группы. Одни ученые рассматривают возрастные изменения генетического аппарата клеток как наследственно запрограммированные. Другие ученые считают, что подобные изменения происходят случайно. Отсюда следует, что процесс старения может являться или наследственно обусловленным, закономерным результатом роста и созревания, или следствием накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.

Родоначальником первой группы молекулярно-генетических теорий является А. Вейсман, который выдвинул гипотезу о разделении функций между соматическими и половыми носителями генетического материала. По А. Вейсману, естественное старение отсутствует у одноклеточных организмов.

Эволюционное противоречие между необходимостью дифференциации клеток и обеспечением их бессмертия путем неограниченного деления привело к необходимости разделения клеток на соматические, которым было позволено дифференцироваться и стареть, и бессмертные зародышевые, или половые. В сущности, соматические клетки созданы для обеспечения жизнедеятельности половых клеток, обеспечивающих сохранение и передачу генетического материала в популяции. При выполнении функции размножения индивид становится бесполезным для популяции.

Также, по Вейсману, в результате естественного отбора преимуществом пользовались виды с наилучшим соотношением между плодовитостью и продолжительностью жизни. Отсюда был сделан вывод, что наибольшая продолжительность жизни обусловлена генетически в виде количества поколений соматических клеток многоклеточного организма.

Для подтверждения молекулярно-генетической теории проводился ряд научных исследований. Например, были выполнены опыты для обнаружения соотношения между ограничением питания в молодом возрасте и темпами роста животных. При ограничении питания у животных происходят замедление роста и задержка полового созревания, а следовательно старения. Происходит это потому, что организму требуется большее время для достижения окончательных размеров, т. е. старение, как и другие этапы онтогенеза, контролируется генами.

Последователем теории А. Вейсмана стал и Л. Хейфлик, который установил, что нормальные соматические клетки человека имеют лимитированный митотический потенциал и определенную продолжительность жизни. Для опыта брали из организма клетки соединительной ткани – фибробласты, которые затем помещали в питательную среду. Результатом этого явилось выявление числа Хейфлика – строго ограниченного количества делений, после которого культура погибала. Некоторые авторы утверждают, что в культурах фибробластов, полученных от молодых животных, количество делений превышает число делений в культуре клеток старых животных.

Позже был открыт молекулярный механизм, ограничивающий количество делений фибробластов в культуре. Оказалось, что в стареющих культурах снижается активность фермента теломеразы, который обеспечивает сохранение свойств ДНК в последовательных поколениях клеток. При встраивании гена этого фермента количество делений культивируемых фибробластов возросло.

В ходе исследований были найдены гены, которые влияют на продолжительность жизни дрожжей, червя-нематоды, дрозофилы. Все эти исследования положили основания для разработки методов омоложения с помощью моделирования «износившихся» участков генов.

Казалось, что молекулярно-генетическая теория получила свое подтверждение. Но тут имеются определенные особенности. Например, у фибробластов, используемых в эксперименте, некоторые свойства вообще отсутствовали, зато другие, напротив, обострялись. Если к культуре фибробластов добавляли какие-либо другие клетки, то количество их делений либо возрастало, либо снижалось.

Также фибробласты приобретали способность трансформироваться в другие типы клеток, продолжительность жизни которых не зависит от числа делений.

Поэтому многие ведущие геронтологи очень скептично относятся к перспективе решить ее за счет замены «плохих» генов на «хорошие». По некоторым данным, влияние наследственных факторов на среднюю продолжительность жизни не превышает 25%.

К молекулярно-генетическим гипотезам также относится гено-регуляторная теория. Эта теория старения была выдвинута В. Райтом совместно с сотрудниками. Сутью ее является представление о старении как об изменениях, происходящих в регуляторных генах. Эти гены являются наиболее активными и наименее защищенными структурами ДНК, способными определять темп и последовательность включения и выключения структурных генов. Вследствие нарушения скорости и последовательности включения структурных генов происходят возрастные изменения в структуре и функции клеток.

Прямых доказательств генорегуляторной теории не выявлено. Но современные исследования показали, что при старении организма в ДНК некоторые участки сокращаются в размерах.

Также к данному виду теорий относится гипотеза «старения по ошибке», которая была выдвинута в1954 г. физиком М. Сцилардом. Ученый проводил научные исследования о воздействии радиации на живые организмы и доказал, что действие ионизирующего излучения существенно сокращает сроки жизни людей и животных. Под воздействием радиации происходят многочисленные мутации в молекуле ДНК и инициируются некоторые симптомы старения, такие как седина или раковые опухоли. В результате своих наблюдений М. Сцилард сделал вывод, что мутации являются непосредственной причиной старения живых организмов. Однако он не объяснил факта старения у людей и животных, не подвергавшихся облучению.

Его последователь Л. Оргель считал, что главная причина старения организма – это накопление с возрастом генетических повреждений в результате мутаций. Мутации в генетическом аппарате клетки могут происходить по двум причинам. Они могут быть либо спонтанными, либо возникать в ответ на воздействие агрессивных факторов, как то ионизирующая радиация, ультрафиолетовые лучи, вирусы, накопление в организме токсических продуктов и т. д. В результате подобных мутаций гены утрачивают способность адекватно регулировать свою активность в связи с накоплением повреждений ДНК и РНК.

Наряду с этим в каждой клетки функционирует специальная система репарации для обеспечения стабильности структуры ДНК и константы в системе передачи генетической информации. В лабораторных экспериментах на некоторых видах животных была доказана взаимосвязь между активностью систем репарации ДНК и сроком жизни.

С течением времени система репарации ДНК изнашивается, в результате чего происходит старение организма. Доказательством этому служат случаи преждевременного старения и выраженного укорочения продолжительности жизни.

К таким случаям относятся наследственные болезни, при которых нарушается процесс репарации, такие как прогерии, синдром Тернера, некоторые формы болезни Дауна и др.

К сторонникам данной теории относится и Хейфлик, который говорил о том, что «потеря точной или надежной (контролирующей) информации происходит из-за накопления случайных воздействий, повреждающих жизненно важные молекулы ДНК, РНК и белков. Когда достигается пороговая величина такого рода «поражений», «повреждений», «погрешностей» или «ошибок», нормальные биологические процессы прекращаются, возрастные изменения становятся очевидными. Истинная природа ущерба, наносимого жизненно важным молекулам, пока неизвестна, но известен сам факт его проявления».

Свободнорадикальная теория старения

Среди всех теорий старения наиболее общепринята теория свободных радикалов, предложенная американским ученым Д. Харманом в середине 1950-х гг. Постоянно расширяя области своего приложения, свободнорадикальная теория старения включает многие из ранее выдвинутых гипотез и теорий старения. Свободнорадикальная теория относится к группе теорий старения в результате изнашивания организма.

Для того чтобы рассмотреть данную гипотезу, следует вспомнить, что ДНК и РНК представляют собой нестабильные, длинные цепи, которые состоят из тысяч молекул. Эти цепи могут очень легко распадаться на звенья. Они постоянно атакуются другими молекулами, представляющими собой либо банальные продукты клеточного метаболизма, либо вещества, загрязняющие окружающую среду (свинец). В результате этого внутри клетки в процессе обмена веществ все время синтезируются новые молекулы, которые заменяют поврежденные.

Большой группой атакующих молекул являются свободные радикалы, которые имеют выраженную способность соединяться с другими молекулами. Клетки время от времени, особенно при действии на организм ионизирующей радиации, самостоятельно синтезируют свободные радикалы.

Свободные радикалы – это атомы или молекулы, имеющие неспаренный электрон на внешней орбите. К ним относятся разнообразные «активные формы кислорода» – АФК (супероксид-анион радикал, продукты распада перекиси водорода и реакций с ее участием, окислы азота и т. д.). Процессы, связанные с действием АФК, называют окислительным стрессом, поскольку высокоактивные свободные радикалы могут атаковать и повреждать любые клетки.

Образование свободных радикалов происходит в ходе реакций, потребляющих кислород для «сжигания» углеводов и протекающих с выделением большого количества энергии. Также свободные радикалы возникают случайно, в то время, когда всегда присутствующий в клетке кислород соединяется с молекулами клетки. Следует отметить, что в ходе жизнедеятельности в кислороде имеют свойство накапливаться токсические продукты обмена веществ. Также кислород очень часто подвергается воздействию вредных экзогенных факторов.

Кроме того, свободные радикалы способны активизировать внутри клеток особые молекулы – факторы копирования.

Фактор копирования – это абсолютно безвредная молекула до тех пор, пока не подвергнется агрессивному воздействию свободных радикалов, которые способствуют ее миграции к центру клетки – ядру. Попав в ядро, факторы копирования встраиваются в ДНК, после этого она начинает синтезировать токсические вещества. Существует фактор копирования NFk-B, обладающий воспалительными свойствами.

В молодых организмах имеется особый обезвреживающий механизм, устраняющий повреждения, – ферментативная система антиокислительной защиты, которая со временем изнашивается. Накопление повреждений в клетках и скорость старения зависят от соотношения процессов образования активных форм кислорода и функцией этой системы.

В 1969 г. Э. Корд и М. Фридович открыли особый фермент – супероксиддисмутазу, после чего гипотеза Хармана получила новый импульс для своего развития. Активность этого фермента в гранулоцитах, тромбоцитах, эритроцитах и лимфоцитах человека связана со способностью этих клеток к образованию свободных радикалов. Это позволило проследить взаимосвязь наличия данных агрессивных факторов со сроком жизни клеток в крови, который варьирует от 12 ч до нескольких лет. Благодаря этому открытию были сформулированы убедительные доказательства образования в живых клетках свободных форм кислорода, объяснена функция сложной, многоуровневой системы антиоксидантной защиты.

В лабораторных условиях было выявлено, что наиболее высокая активность супероксиддисмутазы отмечается в тромбоцитах, которые часто синтезируют свободные радикалы. Это резко снижает продолжительность их жизни. Эритроциты также характеризуются высоким уровнем супероксиддисмутазы. Но эти клетки крайне редко синтезируют супероксидные радикалы. Срок их жизни больше, чем у тромбоцитов, но не очень высокий. Лимфоциты никогда не генерируют свободные радикалы и имеют довольно низкий уровень супероксиддисмутазы. Поэтому их срок жизни наиболее продолжителен.

Одной из вариаций свободнорадикальной теории является гипотеза старения в результате гликозилирования. Комплекс реакций гликозилирования – реакция Мэйяра – запускается после возникновения соединений глюкозы с аминогруппами аминокислот, пептидов, белков, нуклеиновых кислот. Продукты, образовавшиеся в результате реакции, способны повреждать белки или нуклеиновые кислоты. В результате этого дефектные молекулы оседают на стенки сосудов, тела нервных клеток. Подтверждением этой теории является то, что при развитии осложнений сахарного диабета появляются признаки, похожие на изменения в организме у людей пожилого возраста. Подобные симптомы возникают за счет более быстрого синтеза токсических продуктов реакции гликозилирования.

Также учеными было выявлено, что содержание специфических продуктов реакции Мэйяра в организме человека тесно взаимосвязано с его биологическим возрастом, который часто сильно варьируется у людей одного и того же календарного возраста.

Следует отметить, что проводились исследования, которые смогли доказать способность некоторых продуктов реакции гликозилирования синтезировать активные формы кислорода. Отсюда следует сделать вывод, что образование свободных радикалов и гликозилирование являются звеньями единой более сложной биохимической реакции, а также то, что многие связанные с процессом старения заболевания, такие как атеросклероз, почечная недостаточность, нейродегенеративные заболевания, связаны с реакцией гликозилирования и образованием свободных радикалов.

Один из способов борьбы со старением, в котором повинны свободные радикалы, – применение так называемых антиоксидантов.

Американским ученым Комфортом был проведен ряд научных экспериментов, в результате которых оказалось, что антиоксидант этоксихин способствует увеличению продолжительности жизни мышей примерно на 25%.

В1973 г. исследователь Ричард Хохшилд вводил мышам препарат центрофеноксин. Центрофеноксин используется в некоторых странах Европы и во всем мире (кроме США) для ликвидации признаков нарушений функции центральной нервной системы. Кроме того, его в течение продолжительного времени используют для лечения больных нейродегенеративными заболеваниями. Из этого следует то, что он нетоксичен для людей. В ходе эксперимента было установлено, что продолжительность жизни крыс увеличивается на 10%. Также Р. Хохшилд вводил лекарство старым мышам и показал, что оно увеличивает продолжительность остатка жизни подопытных животных на 11%.

Исследователь Д. Харман проводил опыты, доказывающие зависимость продолжительности жизни от особенностей рациона. Ученый считал, что ненасыщенные липиды, в избытке содержащиеся в маслах и растительных продуктах, принимают активное участие в свободнорадикальных реакциях, посредством этого способствуя ускоренному старению. В ходе эксперимента Харман увеличивал процентное содержание ненасыщенных липидов в пище мышей. Результатом этого – сокращение сроков жизни грызунов.

Д. Харман считал, что за счет некоторых пищевых добавок, а именно за счет снижения ненасыщенных жиров в общей сумме калорий с 20 до 1%, а также применение правильной диеты, возникает возможность «перспектив продления срока жизни свыше 85 лет, а также возможность для значительного числа людей жить гораздо дольше 100 лет».

Напротив, препятствует старению организма обогащение рациона витамином Е, который является защитой от свободных радикалов. Исследованием влияния витамина Е на продолжительность жизни занимался А. Тэппел, который говорил: «Старение обусловлено процессом окисления, а так как витамин Е принадлежит к числу природных антиоксидантов, его можно использовать для противодействия этому процессу в организме». Исследования А. Тэппела показали, что недостаточное содержание этого витамина в корме крыс и мышей на порядок сокращает срок жизнь этих животных. Но на продолжительность жизни, по Тэппелу, влияет также содержание в пище витамина С.

Этот витамин является синергистом витамина Е и способствует более эффективному удалению свободных радикалов.

Источник:
Старые и новые теории старения
Старые и новые теории старения — Существует несколько десятков теорий старения. Многие из них представляют уже только исторический интерес, остальные же, отражая ряд существенных сторон процесса, могут быть уложены в логическую схему более универсального общего механизма старения. Общим для всех гипотез является одно – старение организма начинается сразу после начала деления оплодотворенной яйцеклетки. Статьи vechnayamolodost.ru
http://www.vechnayamolodost.ru/articles/teoriistarenija/starinovteosta/

Теории старения

Считал, что старение – патология. В основе – отравление нервных клеток кишечными ядами (индол, крезол, фенол, скатол), которые всасываются и действуют на нервные клетки.

Связывала старение с состоянием ЦНС. Стрессовые ситуации ведут к нарушению функционирования н.с. и к старению.

Старение – изнашивание коллоидных систем клеток. С возрастом коллоидные частицы слипаются и переходят из гидрофильной в гидрофобную форму, цитоплазма теряет воду. Нарушаются обменные процессы.

Изнашивание соединительной ткани приводит к изнашиванию организма.

Гипотеза «накопления ошибок».

Во время репликации ДНК накапливаются ошибки и это ведет к накоплению чужеродных белков, что вызывает разлад обмена веществ.

С возрастом Т- и В-лимфоциты начинают хуже выполнять свои функции, не узнают собственные клетки и вырабатывают антитела против них. В результате происходят реакции «антиген – антитело». Пример – ревматизм, гломерулонефрит — заболевания аутоиммунной природы..

Гипотеза свободных радикалов.

В норме в клетке в ходе окислительно-восстановительных процессов образуются свободные радикалы. Это частицы, имеющие на внешней орбите неспаренные электроны. Они очень активны и вступают в связь с ДНК, РНК, белками, нарушая их функцию, а значит, и обменные процессы. В клетке в норме есть антиоксиданты — вещества, связывающие свободные радикалы.Многие антиоксиданты поступают из внешней среды с пищей (витамины А, С, Е, каротиноиды). Крысы, получающие с пищей антиоксиданты, живут в 1,5 раза дольше.

Адаптационно-регуляторная теория Фролькеса.

В отличие от других гипотез, рассматривает старение как сложный многофакторный процесс. Старение характеризуется, с одной стороны, угнетением обмена веществ, с другой – адаптацией к изменяющимся условиям существования. Процесс старения захватывает все уровни регуляции. На уровне генетическом аппарата происходит сокращение числа активных генов, на уровне энергетического обмена — замена кислородного окисления на бескислородное (приспособление организма), на уровне общерегуляторных систем — сдвиги в ЦНС, разлад между корой и подкоркой. Происходит увеличение числа ядер и других органелл (адаптация). Гормонов вырабатывается меньше, но чувствительность клеток к ним больше (также адаптация).

Теория, основанная на существовании в клетке биологических часов.

Русский ученый А. Оловников, 1971 г. Американский ученый Майк Вест, 1995 г.

Число клеточных делений строго ограничено (фибробласты делятся 50 раз). В S-период интерфазы перед митозом во время репликации ДНК происходит укорочение концов хромосом ( теломеров) и с каждым новым S-периодом длина теломеров все меньше. После достижения критической величины репликация не наступает — митоза нет.

Основные направления борьбы с преждевременным старением

Французский ученый Дастр: Искусство продления жизни – это искусство не сокращать ее.

По данным ВОЗ, здоровье человека на 50% связано с образом жизни.

1.Улучшение условий труда и быта.

2.Качественное питание. (Лишние 4 кг сокращают жизнь на 1 год.)

3.Улучшение медицинского обслуживания.

4.Регулярные занятия физкультурой. (Два 2-хчасовых занятия в неделю — гребля, плавание, лыжи, коньки — добавляют 7-9 лет жизни.)

5.Борьба с вредными привычками. (1 мин курения – 1 мин жизни. 1 пачка в день — 4 года, 2 — 8 лет. Алкоголь уменьшает продолжительность жизни на 20%.)

6.Нормальный психологический микроклимат.

7.Охрана окружающей среды.

Дата добавления: 2015-09-04 ; просмотров: 318 . Нарушение авторских прав

Источник:
Теории старения
Считал, что старение – патология. В основе – отравление нервных клеток кишечными ядами (индол, крезол, фенол, скатол), которые всасываются и действуют на нервные клетки. Связывала старение с
http://studopedia.info/6-38695.html

Теории старения и старости

Геронтолог В. В. Фролькис определял старость как время сокращения приспособительных возможностей организма. Анализируя фундаментальные механизмы старения и старости, Фролькис не только констатировал факт снижения приспособительных возможностей организма, но показал тенденции саморегуляции, которые противостоят разрушению и направлены на стабилизацию жизнедеятельности организма и увеличение продолжительности жизни. Понятие антистарения, или витаукта (от лат. вита — жизнь, ауктум — увеличивать), составляет важный аспект предложенной им адаптационно-регуляторной теории старения.

Подход, в основу которого положено представление о старении, запрограммированном эволюцией, включенном в генетический код («Программированное старение»), и подход, согласно которому повреждения клеток не предопределены генетически, а происходят случайно, в результате сбоев ( «программированное старение») имеют весьма общий биологический характер в объяснении причин инволюции в старости. Важно, что в зависимости от предполагаемого механизма старения выстраивается система предсказаний будущего состояния организма, мер профилактики негативных последствий, однако роль психологического фактора в удлинении человеческой жизни при этом не учитывают. В теории разобществления (теория освобождения, «выхода из игры») считается неизбежным процессом последовательного разрушения социальных связей.

Комплексные теории старения и старости. Теориям, акцентирующим одну из сторон старения, противопоставляются комплексные теории. Старение многогранно, оно состоит из нескольких взаимосвязанных биологических, социальных, психологических процессов. Нет просто старения, старения вообще — у каждого человека свой собственный, персональный путь старения. Так, например, Дж. Тернер и Д. Хелмс выделяют три взаимосвязанных и взаимоперекрывающихся процесса:
— психологическое старение — как индивид ощущает и представляет себе свой процесс старения, как относится к процессу своего старения, сравнивая его со старением других людей;
— биологическое старение — биологические изменения организма с возрастом (инволюция);
— социальное старение — как индивид связывает старение с обществом; как выполняет социальные роли.

Модель Балтеса позволяет четче выделить типическое в развитии всех людей, общее для конкретных поколений и особенное в жизни отдельной личности.

Источник:
Теории старения и старости
Геронтолог В. В. Фролькис определял старость как время сокращения приспособительных возможностей организма. Анализируя фундаментальные механизмы старения и старости, Фролькис не только констатировал
http://psyera.ru/4753/teorii-stareniya-i-starosti

Теория богомольца

Богомолец Александр Александрович — патофизиолог, вице-президент Академии наук СССР, Президент Академии наук Украинской ССР, директор Института экспериментальной биологии и патологии Академии наук Украинской ССР, директор Института клинической физиологии Академии наук Украинской ССР, академик Академии медицинских наук СССР, академик Академий наук СССР, Украинской ССР и Белорусской ССР.

Родился 12 (24) мая 1881 года в Киеве, в Лукьяновской тюрьме. Там в то время находились в заключении его мать — политическая заключенная Софья Богомолец, приговоренная к 18 годам каторги, и отец, Александр Михайлович, земский врач, осужденный за участие в революционном движении к ссылке в Сибирь на 7 лет. До возвращения из ссылки отца мальчик воспитывался в родовом имении деда в городе Нежин (ныне Черниговская область).

В 1900 году Александр Богомолец окончил с золотой медалью 1-ю Киевскую гимназию и поступил на юридический факультет Университета Святого Владимира (Киевский университет), но в том же году перевелся на медицинский факультет. По состоянию здоровья в январе 1901 года переехал в Одессу, где продолжил обучение на медицинском факультете Новороссийского университета. Во время учебы на втором курсе университета Богомолец опубликовал первую научную работу «К вопросу о строении и микрофизиологии бруннеровых желез» (1902).

В феврале 1906 года окончил университет с отличием и был удостоен звания лекаря, в январе 1907 года назначен сверхштатным лаборантом при кафедре общей патологии Новороссийского университета, с 1910 года — приват-доцент этой кафедры.

В мае 1909 года в Императорской Военно-медицинской академии с успехом защитил диссертацию на тему: «К вопросу о микроскопическом строении и физиологическом значении надпочечных желез в здоровом и больном организме». Одним из оппонентов при защите был великий русский физиолог академик И.П.Павлов, давший высокую оценку работе молодого ученого.

В январе 1911 года Богомолец командирован за границу на один год для подготовки к профессорскому званию, работал в лучших клиниках и университетах Франции и Германии. По возвращении в том же году назначен экстраординарным профессором кафедры общей патологии и бактериологии медицинского факультета Императорского Николаевского университета (ныне Саратовский университет). Занимал эту должность до 1925 года. Именно в годы работе в Саратове Богомолец стал выдающимся ученым. Тогда он внёс наибольший вклад в науку, поскольку затем в его работе всё больше времени стала занимать общественная деятельность.

Там же впервые проявились блестящие организаторские способности молодого профессора. Богомолец создал в Саратовском университете научную лабораторию и оснастил её лучшим оборудованием того времени. Часть приборов он привез из Парижа, часть сконструировал сам. Саратовская лаборатория А.А.Богомольца стала ведущим центром экспериментальной работы в области патологической физиологии в России. В научной деятельности Богомольца основное внимание уделялось проблемам иммунологии, изучению механизмов клеточного и гуморального иммунитета и анафилаксии.

После Октябрьской революции профессор Богомолец стал старшим эпидемиологом Саратовского губернского отдела здравоохранения. В годы гражданской войны — научный консультант санитарного управления Юго-Западного фронта Красной армии и санитарного отдела Управления железных дорог Поволжья. В 1923 году А.А.Богомолец организовал первую в стране противомалярийную лабораторию, которая эффективно работала в Саратовском Заволжье.

В 1921 году А.А.Богомолец подготовил и издал в Саратове учебник «Краткий курс патологической физиологии».

В марте 1925 года А.А.Богомолец переехал в Москву, так как был избран профессором по кафедре патологической физиологии медицинского факультета 2-го Московского государственного университета.

В Москве Богомолец вновь заявил о себе как о крупнейшем ученом. Там им написаны фундаментальные научные труды «Кризис эндокринологии» (1927), «Загадка смерти» (1927), «Введение в учение о конституциях и диатезах» (два издания, 1928), «О вегетативных центрах обмена» (1928), «Отек. Очерк патогенеза» (1928), «Артериальная гипертония. Очерк патогенеза» (1929), значительно переработанный и расширенный учебник «Патологическая физиология» (3-е изд., 1929).

Одновременно в 1928-1931 годах А.А.Богомолец был директором Института гематологии и переливания крови Академии наук. Там под его руководством была впервые решена задача надежного консервирования крови.

В 1930 году Богомолец в очередной раз круто изменил свою жизнь и переехал в Киев. Он был избран президентом Академии наук Украинской ССР. Одновременно с 1930 года директор Института экспериментальной биологии и патологии и Института клинической физиологии Академии наук Украинской ССР (ныне оба института носят имя академика Богомольца). Труды Богомольца в киевский период жизни посвящены важнейшим вопросам патологической физиологии, эндокринологии, вегетативной нервной системы, учениям о конституциях и диатезах, онкологии, физиологии и патологии соединительной ткани и проблемам долголетия.

На посту президента Академии наук Украинской ССР Богомолец провел огромную работу по разработке и выполнению планов научных работ для решения задач индустриализации страны. Кроме того, он проявил себя и человеком большого гражданского мужества. Так, в годы массовых репрессий по его просьбам и под предложенное им личное поручительство были освобождены из мест заключения ряд крупных ученых.

В начале войны вместе с Академией наук УССР был эвакуирован в Уфу, туда же были вывезены все крупные украинские институты. Провел массовую реорганизацию украинской науки для нужд военного времени, что позволило добиться выдающихся результатов, сыграло большую роль в развитии оборонной промышленности. Сам продолжал работы в области патофизиологии применительно к военной медицине. С 1942 года — вице-президент Академии наук СССР. Активный соратник академика Н.Н.Бурденко в деле создания Академии медицинских наук СССР.

За выдающийся вклад в укрепление обороноспособности страны в трудных условиях военного времени, Указом Президиума Верховного Совета СССР от 4 января 1944 года Богомольцу Александру Александровичу присвоено звание Героя Социалистического Труда с вручением ордена Ленина и золотой медали «Серп и Молот».

Весной 1944 года вернулся в освобожденный Киев и возглавил работы по воссозданию Академии наук Украинской ССР и привлечению её к задаче восстановления народного хозяйства.

Академик Академии наук СССР (1932). Академик Академии медицинских наук СССР (1944). Академик Академии наук Украинской ССР (1929). Академик Академии наук Белорусской ССР (1932). Почётный академик Академии наук Грузинской ССР (1944).

Беспартийный. Член ЦИК Украинской ССР и ЦИК СССР (1931-1937). Депутат Верховного Совета СССР 1-2 созывов (1937-1946).

Жил в Киеве. Скончался 19 июля 1946 года от туберкулеза, которым болел с юности. Похоронен в центре Киева, в парке у здания Института клинической физиологии.

Награждён двумя орденами Ленина (22.06.1940, 4.01.1944), орденом Трудового Красного Знамени (1.10.1944), орденом Отечественной войны 1-й степени (10.06.1945) медалями.

Лауреат Сталинской премии СССР (1941). Заслуженный деятель науки РСФСР (1935).

Выдающемуся учёному установлено два бюста в Киеве (перед морфологическим корпусом Киевского медицинского университета имени А.А.Богомольца и на станции метро «Университет»). Открыты мемориальные доски: в Киеве на доме, в котором жил, на здании Президиума АН Украины и на здании института физиологии АН Украины; в городе Нежине Черниговской области (Украина) на доме, в котором провел детские и юношеские годы. Именем Героя названы мемориальный парк в Киеве, улицы в Киеве, Харькове и Волгограде.

На академической сессии 1952 года учение Богомольца было признано ошибочным и не соответствующим генеральной линии советской физиологии. Теория Богомольца о соединительной ткани была признана лженаучной. После этого основанные Богомольцем Институты экспериментальной биологии и медицины и клинической физиологии были закрыты, а члены семьи академика подверглись гонениям. Однако вскоре после смерти И.В.Сталина эти решения были признаны неправильными, взгляды А.А.Богомольца вновь нашли широкое применение в нашей стране и за рубежом. Оба научных института, созданных А.А.Богомольцем, были восстановлены, продолжают работу по настоящее время, стали крупнейшими научными центрами в своих областях и получили широкое международное признание.

Источник:
Теория богомольца
Биографические очерки о Героях Советского Союза — Герои страны
http://www.warheroes.ru/hero/hero.asp?Hero_id=9255

Теория богомольца

Введение в геронтологию

Третья группа гипотез считает, что старение — это период жизни, упущенный отбором. Отбор призван обеспечить репродуктивный успех вида, следовательно, отбору все равно то, что случается после благополучного выведения и выживания потомства. Даже больше, гены, обеспечившие репродуктивный успех в молодости, могут потом оказаться вредными для организма. Чтобы подтвердить эти гипотезы, нужно сравнить эффективность плодоношения и скорость последующего отмирания. Чем успешнее плодоношение, тем быстрее должны постареть «отслужившие свое» организмы. Эта гипотеза подтверждается фактами и расчетами, в том числе и примерами из жизни растений. Однако, есть примеры, которые не укладываются в эту гипотезу. Так, старение туи (Thuja occidentalis) зависит не от скорости созревания семян, а от условий произрастания.

У некоторых видов растений старение вообще неизвестно (это не значит, что эти растения не умирают!); это подорожник, лук порей, кермек и др. В популяциях подобных растений смертность с возрастом не увеличивается, интенсивность размножения и устойчивость организма с возрастом не уменьшается. Стареет растение или нет, но рано или поздно растение все равно умирает, и для каждого вида на это отмерено свое строго определенные время: подорожник живет как правило до 7 лет, а сосна долговечная — до 5 тысяч лет. К нестареющим растениям относят и однолетние травы, умирающие вынужденно с приходом зимы или другого неблагоприятного сезона.

Старение от «поперечных сшивок»

Юхан Бьёркстен возглавляет некоммерческий Исследовательский центр в Мэдисоне (штат Висконсин), который он основал в 1952 г. для проведения герпетологических исследований. Бьёркстен начал свою деятельность в геронтологии весьма необычно. В начале 40-х годов он работал биохимиком в фирме «Дитто» (которая в те времена была самым крупным производителем пленки для процесса, предшествующего ксерокопированию) и занимался исследованиями целью которых было предотвратить порчу («старение») пленки. Основным ингредиентом пленки, помимо специальных химических добавок, без которых копирование невозможно, является желатин — студнеобразная взвесь белков в воде. Бьёркстен обратил внимание на сходство процессов старения желатина пленки и подобных ему белков в организме — хрящей и связок. Оба процесса связаны с реакциями в белках, приводящими к потере эластичности.

Образование сшивок в белках и ДНК может быть вызвано многими химическими веществами, которые обычно находятся в клетках в виде продуктов процесса обмена, или загрязнителями вроде свинца или компонентов табачного дыма. Разнообразие и количество веществ, вызывающих «сшивки» в нашем организме, так велико, утверждает Бьёркстен, что тут уже не спрашиваешь, достаточно ли этого, чтобы вызвать старение, а только удивляешься, почему старение протекает так медленно.

Доказательствами теории Бьёркстена занимался финский ученый Э. Хейккинен из Университета в Турку, который продемонстрировал прогрессирующее с возрастом накопление «сшивок» в коже крыс. Другие исследователи обнаружили подобные же возрастные накопления сшивок в артериях, хрящевой ткани и мышцах не только у крыс, но и у людей.

Вместе с тем не исключено, что потенциальные возможности ферментов, открытых Бьеркстеном. Могут заключаться не только в замедлении процесса старения или в омолаживающем эффекте. Их особенности позволяют надеяться, что они окажутся эффективными «растворителями» веществ, вызывающих атеросклероз. Атеросклероз — «затвердеваниеартерий» — главный убийца мужчин в США, ибо он является причиной инфарктов и инсультов. И хотя мы до сих пор многого не знаем об атеросклерозе, известно, что «затвердение» вызывается отложением на стенках артерий определенного сочетания жиров и белков, соединенных огромным количеством «сшивок». Если ферменты Бьёркстена и в самом деле смогут устранить атеросклероз, вполне возможно, что они добавят лет двадцать к средней продолжительности жизни человека, так как помогут предотвратить инфаркты и инсульты.

Человеческий и организм хорошо функционирует только в том случае, если все его части взаимодействуют четко и в должной последовательности На эту необходимость сложенного физиологического функционирования различных систем организма впервые обратил внимание еще в прошлом веке блестящий французский философ и физиолог Клод Бернар. Исследования Бернара помогли нам понять, как протекает процесс пищеварения, каким образом углеводы запасаются в печени, чтобы использоваться затем и случае необходимости, и как работают мозг, сердца и плацента.

Бернар обратил внимание на то, что клетки тела омываются внеклеточной очной жидкостью, похожей на кровь, и что она доставляют питательные вещества и кислород из крови и клетки, а также уносит шлаки, в том числе двуокись углерода, из клеток в кровь. Бернар придавал большое значение сохранению этой жидкости в теле для нормального функционирования клеток; он назвал ее milieu interieur-внутренней средой организма. Он писал: «Неизменность внутренней среды организма есть непременное условие свободной и независимой жизни. Все жизненные механизмы тела, сколь бы разнообразны они ни были, служат одной-единственной цели: сохранению постоянства условий жизни во внутренней среде организма».

Вслед за Бернаром другие физиологи также начали сознавать, что для нормального функционирования организма необходима согласованная работа всех его частей. В самом начале нашего века Уолтер Кэннон, профессор физиологии Гарвардского университета, назвал способность организма регулировать функции и взаимодействие всех его частей гомеостазом (от греческих слов homoios — «подобный» и stasis-«неподвижность»). Кэннон подчеркнул, что гомеостаз так же необходим для организма в целом, как и, по мнению Бернара, для внеклеточной жидкости.

Гипофиз — «главная железа организма» — выделяет множество гормонов, которые в свою очередь управляют выделением гормонов другими железами внутренней секреции. Но на самом деле главная железа — лишь «рабыня» гипоталамуса, которым являются подлинным центром регулирования гомеостаза тела. Гипоталамус, как и гипофиз, находится и головном мозге управляет многими нашими жизненно важными отправлениями, среди которых назовем сон, жажду, голод, половое влечение, менструальный цикл у женщин, водно-солевой баланс, температуру тела, кровяное давление и выделение гормонов.

Иммунная система организма защищает его от различных болезнен, в том числе от рака. Как мы уже отмечали, главными компонентами иммунной системы являются белые клетки крови двух типов: В и Т. В-клетки специализированы для борьбы с бактериями, вирусами и раковыми клетками: они выделяют белки, называемые антителами, которые прикрепляются к болезнетворным организмам и способствуют их разрушению. Т-клетки в первую очередь атакуют и разрушают чужеродные тела, например раковые клетки и трансплантаты.

Д-р Уильям Адлер из Национального института гериатрии штата Мэриленд, касаясь «интригующей гипотезы о возможной связи между функциями иммунном системы и явлениями старения», говорит, что имеются данные о снижении с возрастом производства антител и функции Т-клеток в человеческом организме.

Ученые пытаются найти способы «омолаживания» Иммунной системы, чтобы предотвратить аутоиммунное старение. В 1969 г. Такаши Макинодиан, коллега Адлера по институту гериатрии, продемонстрировал, что удаление селезенки у старых мышей почти удвоило продолжительность их жизни. Алекс Комфорт назвал это самым значительным из всех известных сроков продления жизни.

Селезенка — орган, который в случае повреждения легко удаляется без видимых вредных для организма последствий расположена под левым легким рядом с желудком. Она служит хранилищем красных клеток крови: в экстренных случаях, когда происходит большая потеря крови, селезенка высвобождает для кровообращения свои запасы. В селезенке также хранятся Т-клетки; вот почему по мере того, как тимус теряет способность производить новые Т-клетки, в организме все же остается достаточное их количество.

Это обстоятельство позволило Макинодиану предположить, что, будучи депо Т-клеток, селезенка у состарившихся животных (и людей) содержит избыточное количество дефектных Т-клеток и это приводит к аутоиммунному старению, поэтому удаление селезенки у старых животных способно продлить им жизнь. Вводя клетки селезенки от старых мышей более молодым, ученый показал, что экспериментальные мыши меньше живут. Из этого он сделал вывод: селезенка хотя бы отчасти «виновна» в старении и смерти и ее удаление «значительно повышает вероятную продолжительность жизни».

Однако, предупреждает ученый, удаление селезенки само по по себе не будет полностью эффективным Средством продления жизни, ибо в этом органе находится множество функционирующих Т-клеток, необходимых организму для борьбы с болезнями и раковыми

Клетками. Согласно Макинодиану, после удаления селезенки больному следует ввести Т-клетки из его собственного организма (взятые в молодости и замороженные) или от более молодого донора, клетки которого совместимы с клетками реципиента. Получение Т-клеток от молодого организма вполне возможно, так как тимус и селезенка быстро восполняют их недостачу. Макинодиан проводил предварительные исследования такого «омолаживания Т-клетками», вводя клетки от молодых крыс старым. Последние оказались более устойчивыми к болезням, чем контрольные старые крысы. Из этого ученый сделал следующий вывод: если сначала удалить селезенку, а затем вводить в старый организм молодые функционирующие Т-клетки, то «введение молодых Т-клетой может открыть возможность значительного продления жизни».

Голдстейн показал, что с возрастом количество тимозина у человека уменьшается. Это позволило ему утверждать, что именно недостатком тимозина объясняются более частые случаи заболевания раком среди пожилых людей, а также увеличение числа аутоиммунных заболеваний, которые Уолфорд считает причиной старения. Таким образом, мы получили убедительные доказательства того, что недостаток тимозина, по крайней мере, отчасти, является причиной аутопммунных заболеваний и даже дегенеративных изменений в преклонном возрасте. Голдстейн уже показал, что тимозин эффективен в борьбе с определенными видами рака. Дальнейшие исследования покажут, насколько он сможет замедлить или предотвратить процесс старения.

Размышляя о биологических процессах и изучая массу научной литературы, Бойко пришел к выводу, что старение млекопитающих отличается от всех остальных.

«У млекопитающих максимальная продолжительность жизни варьирует от трех лет у мыши до 211 лет у гренландского кита. Однако старение с изумительно сходной патофизиологией наблюдается у всех млекопитающих, и его протекание мало чем отличается среди их видов. Артрит, изменение гормонального статуса, менопауза, остеопороз, сосудистые нарушения, стирание зубов, поседение и облысение, катаракта, накопление межклеточного коллагена, увеличение количества липофусцина в клетках встречаются у всех изученных видов млекопитающих».

И он выдвинул гипотезу: особенность в том, что в нашем мозге практически не образуется новых нейронов: «Наш мозг превращается в предмет одноразового использования, а заодно и организм в целом».

В общем, механизм старения и программируемой смерти, по версии Алексея Бойко, сводится к расхожей поговорке: «Нервные клетки не восстанавливаются». Впрочем, сам автор выражается более научно: «Трансформация клеток радиальной глии в звездчатые астроциты в постнатальный период развития».

Когда мы находимся в утробе матери, наш мозг активно формируется. Эмбриональные клетки превращаются в нейроны. Добраться до места назначения им помогают специализированные клетки, именуемые радиальной глией. Они служат нейронам чем-то вроде лестницы, по которой они карабкаются, добираясь до надлежащего им места в мозгу. Но, увы, вскоре после нашего рождения эта радиальная глия начинает превращаться в совсем другие клетки — астроциты.

Это особенность млекопитающих. Вот у костистых рыб, к примеру, за двадцать часов может вырасти 2 процента новых нервных клеток, причем часть из них может добираться практически до любых участков мозга. Именно поэтому рыба или птица могут прожить намного дольше, чем крыса или заяц такого же размера и веса.

Ни у человека, ни у его ближайших сородичей мозг почти не восстанавливается. Конечно, в каком-то количестве новые нервные клетки образуются. Но это происходит лишь в некоторых участках мозга, и оттуда нейроны могут встроиться тоже в строго определенные места. Причем участки, где могут появиться новые нервные клетки, относятся к самым древним зонам мозга, которые роднят нас с динозаврами и прочими доисторическими тварями.

По мнению Бойко, именно невозможность регенерации мозга является одним из главных факторов, которые запускают программу старения и смерти млекопитающих: «В результате необратимых патологических изменений в нейронах (и особо в гормонсинтезирующих) начинает неуклонно и неблагоприятно изменяться уровень гомеостаза, что наносит ущерб системам жизнеобеспечения организма млекопитающих, посредством чего прерывается течение его жизни».

Одну из первых, достаточно обоснованных экспериментально научных теорий выдвинул на рубеже XIX и XX веков И. И. Мечников. Одной из основных причин старения он считал отравление организма особыми ядами-токсинами, продуктами гнилостного распада, происходящего в кишечнике. Токсины, всасываясь в кровь, вызывают отравление организма. Хроническая интоксикация способствует старению. Ученный предложил вводить в организм молочнокислые бактерии, ослабляющие гнилостные процессы в толстом кишечнике.

Экспериментальные и клинические наблюдения, проведенные самим И.И. Мечниковым и его учениками на существовавшем в то время научном уровне, подтвердили многие положения этой теории, утверждавшей, в частности, и вредность воздействия на организм ядов, поступающих извне: алкоголя, никотина, солей тяжелых металлов и др.

Дальнейшие исследования, проведенные уже в 20-30-е годы нашего столетия, показали, что роль кишечной микрофлоры как главного фактора в развитии процессов старения была несколько преувеличена. Но, не смотря на это, труды И.И. Мечникова явились мощным стимулом к дальнейшему изучению этой проблемы.

Сегодня у медиков нет сомнения в том, что токсические вещества, вызывающие загрязнение окружающей среды и попадающие в пищевые продукты, воду, воздух, а затем внутрь организма, могут вызывать преждевременное старение. Так же актуальна и теория выдвинутая Мечниковым о самоотравлении организма.

Повреждение генетического аппарата клетки под действием химических и физических факторов

Генетический аппарат клетки (ДНК) — самая хрупкая и самая уязвимая ее часть. Не зря ДНК «запрятана» в ядро клетки, да еще и заключена в оболочку хромосом.

Мы находимся в окружении огромного количества химических и физических агентов, повреждающих ДНК, от которых не можем себя оградить. Выхлопные газы, нитраты, нитриты, пестициды и гербициды — вот далеко не полный перечень химических веществ, которые постоянно попадают в наш организм извне и повреждают генетический аппарат. Мало того, сам организм наш вырабатывает большое количество токсичных соединений, способных оказать повреждающее воздействие. Свободные радикалы, продукты азотистого обмена, продукты интоксикации из кишечника — вот далеко не полный перечень того, что повреждает наш наследственный аппарат.

Физических повреждающих агентов ничуть не меньше, чем химических: электромагнитные поля, радиоактивное облучение, рентгеновские лучи, положительные аэроионы, высокие температуры — вот далеко не полный перечень физических повреждающих факторов. Даже нормальная температура человеческого тела — 36,6°С, температура наиболее оптимальная для протекания всех биохимических реакций в организме оказывает повреждающее воздействие на белковые молекулы, и, в первую очередь, на ДНК, как на самую нежную структуру. Не зря в процессе эволюции половые железы мужчин были выведены из брюшной полости наружу. Температура яичек у мужчин на 2-3° ниже температуры в брюшной полости. Более низкая температура в половых железах помогает уменьшить повреждение воздействия тепла на ДНК половых клеток.

Женские половые клетки (в яичниках) помещаются в брюшной полости. Поэтому с возрастом в женских половых клетках накапливается намного больше повреждений ДНК, чем в мужских. Отсюда можно уже сделать вывод, что для здорового потомства возраст матери имеет намного большее значением, чем возраст отца.

Повреждение ДНК под действием химических и физических агентов не является, однако, совсем уж фатальным. В процессе эволюции возникли и закрепились процессы репарации (восстановления) поврежденной ДНК. 98% всех повреждений ДНК устраняется самой же клеткой. Существуют специальные ферменты, «вырезающие» из ДНК поврежденный участок. Затем на месте вырезанного участка с помощью других ферментов выстраивается новый, аналогичный удаленному. Поврежденная же часть ДНК выводится из организма.

Если процесс репарации не закончен до того, как клетке вступает в фазу деления, то во время деления она может погибнуть, т.к. одноцепотчатая структура разделившейся молекулы

ДНК имеет пустой участок и в этом месте удвоение молекулы ДНК произойти не может. Как видим, ДНК сама себя «Ремонтирует», Процесс этого текущего ремонта, как, впрочем, и любой другой процесс находится под контролем соответствующих генов. С возрастом, по мере исчерпания генетического потенциала клеток, таких репарирующих (восстанавливающих) генов становится все меньше и меньше. Процесс репарации ДНК. Таким образом, постепенно затухает и это вносит свой вклад в старение и гибель клетки. Исследованные долгожителя помимо всего прочего отличаются высокой способностью ДНК к репарации после различных повреждений. Пионерами теории спонтанного повреждения ДНК были американские ученые Мэррат (теория накопления ошибок) и Бьеркстен (теория поперечных ошибок спиральных сшивок спиральных нитей). В нашей стране классические труды, посвященные повреждениям и репарации ДНК, были написаны Фролькисом В.В.

Чтобы победить старение, конечно же необходимо знать, что собой процесс старения представляет. Геронтология — как раз — приходит к нам на помощь. Пожалуй, пальцев одной руки не хватит, чтобы перечислить только самые серьёзные теории, которые пытаются дать ответ о том, что такое старение организма. Тем не менее, у большинства серьёзных геронтологов уже появляется общее видение того, что такое старение.

Геронтология отмечает три важнейших причины ведущих к старению организма и смерти.

1. Живые организмы изнашиваются и стареют, как изнашивается и стареет всё природе.

2. Организм теряет способность к самообновлению и восстановлению. Эта способность наблюдается в первой половине жизни и постепенно исчезает во второй.

3. Современная геронтология гласит. Во второй половине жизни происходит включение организмом таких процессов, которые способствуют его саморазрушению, старению и гибели.

Источник:
Теория богомольца
Введение в геронтологию Третья группа гипотез считает, что старение — это период жизни, упущенный отбором. Отбор призван обеспечить репродуктивный успех вида, следовательно, отбору все
http://funeralportal.ru/library/1439/33188.html

CATEGORIES